Alder blev opfundet af bakterier

Nye analyser antyder, at alder ikke er et universelt fænomen, men udviklet af evolutionen som en mekanisme til at fjerne celleskader.
– – –
Fra vi er omkring tredive kan vi ikke undgå at lægge mærke til tegnene på, at vi bliver ældre. Det starter med, at vores hud ikke længere er glat og blank, så får vi modermærker, leverpletter, grå og hvide hår – ofte på usædvanlige steder.
På et eller andet tidspunkt begynder vi også at mærke vores styrke falde og vores bevægeapparat knirke. Og hvis vi ikke dør af en ulykke eller en hurtig sygdom, så vil vi en dag ligge med så massive organfejl, at vi ingenting kan, og det kun er et spørgsmål om, hvornår livet holder op.

Forløbet fra sund til død gælder alle levende væsner, vi kan se, så det virker som en uafvendelig betingelse for at eksistere.
Men en ny teori om alders opståen mener, at alder er et evolutionært fænomen, der er opstået netop for at ordne det problem, som får vores krop til at gå i stå: de akkumulerede celleskader i alle vores organer.

Det er en forskergruppe fra Schweiz, der under ledelse af professor Martin Ackermann fra afdeling for teoretisk biologi på det Statslige Institut for Teknologi (ETH) i Zürich har fremsat teorien.
Ved at eksperimentere med bakterier har han kunnet vise, hvordan simple mekanismer får bakterierne til at ældes på en måde, der ligner den måde vi ældes på – og i øvrigt opfylder den biologiske definition af, hvad ældning er.

Denne definition er værd at opfriske, for at blive ældre og at ældes er to forskellige fænomener. For os er det præcist det samme, men for en biolog er der væsentlig forskel:
At blive ældre betyder bare, at tiden går.
At ældes betyder, at man med tiden bliver dårligere. Den biologiske definition er lavere ydelse – især på to kritiske områder, nemlig overlevelse og formering. Når vi bliver ældre, stiger vores sandsynlighed for at dø, og vores evne til at formere os falder.
– Umiddelbart virker alder som et uforståeligt fænomen, fordi det så tydeligt er dårligt for individet – forklarer Martin Ackermann – evolutionen arbejder for at gøre os bedre, så hvorfor eksisterer alder i det hele taget?

Indtil for få år siden troede man, at bakterier og simplere encellede organismer ikke ældedes. Man troede også, at ældning først kom ind i evolutionshistorien med den hovedgruppe af organismer, der hedder eukaryoter – det er organismer med en avanceret cellestruktur med en cellekerne og andre organeller, alle dyr og planter er eukaryoter.
Men helt ny forskning af blandt andet Ackermann og hans kolleger har vist, at bakterier faktisk ældes. Det betyder, at alder er udviklet langt tidligere, end man før har troet og, at den evolutionsmæssige begrundelse for alder skal søges hos de simplere organismer og ikke hos eukaryoterne.

Faktisk har man allerede en udmærket evolutionsbaseret forklaring på, hvorfor vi bliver gamle og dør:
Den går ud på, at hvis man lever i et naturligt miljø, er der så mange farer, der lurer på en – sygdom, sult, kulde og fjender – at det er usandsynligt, at man bliver ret gammel.
Derfor vil de individer, der har gener til at blive meget gamle, ikke leve længere end dem, der kun har gener til at overleve kortere. Så der er ingen fordel ved at have gode langtidsgener.
Samtidig er der en klar tendens til, at mange af de gener, der får dig til at klare dig godt tidligt i livet, har en omkostning senere i livet. Hvis man for eksempel bruger de fleste af sine ressourcer på at formere sig, så er der færre til at reparere kroppen. Derfor svigter den tidligere – men til gengæld vil man måske have formeret sig mere.

Der er nogenlunde enighed om denne teori blandt evolutionsbiologer, mens for eksempel celle- og molekylærbiologer har en tendens til at være mere uenige. Martin Ackermann hører til dem, der er enige, og ser som en af teoriens stærke sider, at der ikke er nogen programmeret dødsproces, som stopper vores liv på et bestemt tidspunkt. I stedet er der tale om en mængde små processer, der tilsammen gør os uegnede til at leve, når vi er ældet tilstrækkeligt.
Men teorien forklarer ikke, hvordan aldring er opstået første gang. Alle versioner af den forudsætter nemlig, at der allerede findes et ældre og et yngre individ, så teorien forklarer kun, hvordan aldring udvikles, ikke hvordan den opstår.

For at finde en forklaring på aldrings opståen må man kigge på bakteriers biologi, fortæller Ackermann.
Når en bakterie eller en hvilken som helst celle lever, opsamler den skader på sig selv. Det kan være strukturelle fejl i cellens dele eller opsamlinger af stoffer, som den ikke kan komme af med og som skader den.
Det er ikke genetiske skader, for genetiske skader er som regel sjældnere og mere tilfældige, mens denne type skader – såkaldte fænotypiske skader – vil ligne hinanden for alle individer i et bestemt miljø.
Hvis bakterien nu deler sig helt symmetrisk, så vil der ikke være forskel på de to celler, der er resultatet. De vil også have delt mængden af skader. Man kan sige, at de to celler er lige gamle.

Det er helt klart en dårlig idé, fordi man på den måde får to celler, der allerede er noget skadede. Det som Martin Ackermann og hans kollegaer har vist er, at bakterier heller ikke deler sig på denne måde. De deler sig asymmetrisk, så de fleste af skaderne bliver i den ene celle. På den måde opstår der pludselig en celle, der har flere celleskader end den anden.
Med den biologiske definition på aldring, så er den ene celle faktisk blevet ældre end den anden, simpelthen fordi den er mere skadet og derfor dårligere til at overleve og formere sig. På den måde er der pludselig ikke længere to ens individer, men et “ældre”, der har taget de fleste af skaderne på sig og dermed har gjort det “yngre” individ bedre i stand til at klare sig.

Ackermann og hans kolleger tror, at denne mekanisme er blevet udviklet som et kosteffektiv måde at håndtere celleskaderne på. Der findes også en anden måde at håndtere dem på – ved at cellen reparerer sig selv. Men man ved, at nogle cellefejl kræver meget energi at reparere – i ekstremer er det tænkeligt, at cellens energiforbrug til reparation kunne blive så stort, at den alligevel blev dårligere til at overleve.
Martian Ackermann har med matematiske modeller vist, at under mange forskellige forhold vil det være kosteffektivt for cellen at smide den gamle version af sig selv væk med de akkumulerede skader og så fortsætte med en nyere version.

Et af de kritiske punkter i teorien er, hvordan sådan en mekanisme overhovedet kan opstå. Det er klart uholdbart, hvis teorien kræver et meget indviklet maskineri i cellen, som skal genkende celleskader og derefter placerer dem i den rigtige del af cellen, så de bliver i det “gamle” individ.
Men faktisk har andre forskere vist, at celler indeholder mekanismer, som på en simpel måde kan skabe denne asymmetri mellem en ny og en gammel celle. Det er lettest at forklare med stavformede bakterier – stavformen er en af de helt almindelige forme, som bakterier tager.

Disse bakterier gror fra midten af staven, så midten af cellen altid vil være yngst. Men bakterien deler sig også fra midten, så en stavformet bakterie, der lige har delt sig, vil blive til to bakterier, der hver har en ung og en gammel pol. Næste gang de deler sig, vil to celler have den oprindelige pol, som nu er to generationer gammel, og en helt ny pol, og to andre celler vil have en én generation gammel pol og en helt ny.
På den måde får man ved en meget simpel proces, der er et næsten mekanisk resultat af bakteriens struktur og dens celledelingsproces, genereret mange generationer af bakterier med meget forskellige mængder af celleskader. Hele tiden vil der dannes unge celler, som kun har en generations celleskader ved deres ene pol, mens den anden vil være helt ny.
Martin Ackermann laver en principiel sammenligning med en mor, der enten kan formere sig ved at dele alle sine organer med sin datter, så hun får del i moderens slidte lunger, slidte hjerte og slidte hud – eller datteren kan generere alle organerne forfra.

Døden er sikker – er desværre den deprimerende konklusion, vi må drage af Ackermanns forskning. Håbet om, at videnskaben en dag kan finde en kur for alderdommen virker i lyset af denne teori meget tyndt. Mange kure mod alderdom handler nemlig om, at man enten skal finde alderdommens program og stoppe det eller finde ud af at få kroppens processer til at gå baglæns – for eksempel ved hormonkure.
Men Ackermann tror, at ældning er så fundamental, at den påvirker et meget stort antal processer i cellen.
– Aldring er så dybt forankret i cellens livsforløb, at det virker ekstremt usandsynligt, at vi kan forhindre de mekanismer, der gør os ældre – er Ackermanns kedelige budskab – men jeg tror bestemt, at vi kan forlænge vores levetid.

Vi kan sammenligne det med de processer, som cellerne i vores krop gennemgår. Her er det generelle princip, at cellerne lever et vist stykke tid og derefter dør de, når de er slidt op. Selvom den enkelte celle må have som formål at overleve, så dør den alligevel. Det cellekollektiv, der er vores krop, kan kun eksistere, fordi det vedvarende kaster de udslidte hudceller, blodceller og alle mulige andre celler fra sig.
På samme måde kan man sige, at vores art eksisterer ved, at den hele tiden kaster de slidte individer fra sig uanset, at det enkelte individ gerne ville leve længere.

På en måde kan man også sige, at ældning er biologiens version af Ungdommens Kilde. Netop ved at lade de gamle individer tage deres skader med sig, kan der opstå unge individer, som friske og i topform møder livet.
Så vandet fra Ungdommens Kilde virker desværre ikke på de enkelte individer, det kræver tværtimod, at de gamle ældes og dør. Men det livgivende princip virker på arten, der hele tiden kan genopstå forynget.

Bragt i Ingeniøren 14/9/07

One response to “Alder blev opfundet af bakterier

  1. Pingback: Anders Fogh er transhuman… « Jan Skøt - om Teknologi & Videnskab

Skriv et svar

Udfyld dine oplysninger nedenfor eller klik på et ikon for at logge ind:

WordPress.com Logo

Du kommenterer med din WordPress.com konto. Log Out / Skift )

Twitter picture

Du kommenterer med din Twitter konto. Log Out / Skift )

Facebook photo

Du kommenterer med din Facebook konto. Log Out / Skift )

Google+ photo

Du kommenterer med din Google+ konto. Log Out / Skift )

Connecting to %s